多发性骨髓瘤症状,贫血是哪些症状

1、多发性骨髓瘤症状，贫血是哪些症状？

首先贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞基数或血细胞比容低于正常值，主要是以血红蛋白浓度较为重要。

血红蛋白的标准值:成年男性＜120g/L,女性＜110g/L。男性血细胞比容＜0.42，女性＜0.37就可以诊断为贫血。

多发性骨髓瘤症状,贫血是哪些症状

贫血分类主要有:

1、大细胞性贫血（巨幼细胞性贫血）:主要是造血原料维生素B12和叶酸缺乏引起的。

2、正性细胞性贫血（再生障碍性贫血、急性失血性贫血）:主要是造血干细胞增生或者异常分化，还有就是肾衰竭引起的贫血

3、小细胞性贫血（慢性病性贫血）:主要是多种机制或病因不明的原因引起的，骨髓病性贫血严重。

4、小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血、地中海贫血）:主要是缺乏铁剂和人体珠蛋白合成异常导致的。

贫血主要是红细胞减少，而红细胞主要是携带氧气的，所以贫血可导致组织缺氧引起一连串的病例性代偿表现。

主要的临床表现:1、皮肤粘膜苍白为主要体征。

2、精神差，疲乏无力。

3、贫血还可出现心绞痛，心力衰竭，心悸气短等最为常见（心脏供血不足和心肌缺血缺氧）。

4、脑供血不足导致头疼、头晕、耳鸣、注意力不集中，维生素B12缺乏还可引起远端肢体麻木，步态不稳等症状。

5、贫血还可引起黄疸，脾大，食物减退，恶心等症状。

6、肾性贫血导致肾功能减退，多尿，尿蛋白，月经不调等症状。

所以贫血看起来不太严重，但严重起来真要命，所以各种贫血要对症治疗不能盲目的补血，各位老铁要谨慎合理对症用药哦。

2、治多发性骨髓瘤多少钱？

治多发性骨髓瘤多少钱

治疗多发性骨髓瘤有多种方案，每个病人选择的治疗方案不同，所以费用也不大相同；地域、医院、患者健康状况不通，治疗费用也不相同。一般情况下，积极的治疗骨髓瘤大约需要50万元左右，有的病人病程进展快，预后差则需要更多费用。重要的是无症状多发性骨髓瘤患者，无需特殊治疗；有症状骨髓瘤患者才需要治疗。

多发性骨髓瘤以化学治疗为主，需考虑集合靶向药物（如硼替佐米、卡非佐米）、免疫调节剂（如沙利度胺）、激素治疗（如地塞米松、强的松）等。常用的化疗组合是蛋白酶体抑制剂/免疫调节剂+糖皮质激素；还可以行自体移植、造血干细胞移植。另外，血红蛋白低下者可输注红细胞或注射促红细胞生成素。高尿酸血症患者需要口服别嘌呤醇，有肾功能衰竭者可行血液透析。对反复感染者应用敏感的抗生素。若有脊髓或神经根受压可行手术治疗。

总体来说，多发性骨髓瘤的治疗费用因治疗方案、每个患者病情不同而有差异。建议具体治疗费用结合自身病情，参考当地正规医院的价格。

本内容由首都医科大学宣武医院血液科副主任医师惠吴函审核

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3、泡沫越多说明蛋白尿越严重吗？

很多朋友在上厕所的时候，喜欢观察自己的尿液状况，如果尿液中出现了泡沫，就担心自己是出现了蛋白尿，肾脏功能出现了问题，但泡沫尿一定就是蛋白尿吗？泡沫越多，就说明蛋白尿越严重吗？这些说法，都非常的不科学，不严谨。

尿液出现泡沫的原因有很多种，蛋白尿只是其中一种

正常健康的尿液，是不会出现泡沫的，即使因为冲击产生的起泡，也会非常迅速的消散，尿液中如果出现泡沫，而且不易消散的话，确实是一种不正常的尿液情况，但借此就判断为蛋白尿，就太过武断了。

通常尿液中含有人体代谢的无机盐废物比较多，无机盐在尿液中溶解，是不会让尿液产生泡沫的，而蛋白质以及其他的有些有机盐如果进入尿液，就会改变尿液的表面张力，导致尿液更容易出现泡沫，而且不易消散，因此，如果蛋白质进入尿液，确实会导致出现泡沫尿的问题，但除了肾脏功能出现异常，导致蛋白进入尿液的情况以外，导致出现泡沫尿的原因还有很多。

比如有的糖尿病患者，血糖控制不良，导致血糖水平超过肾糖阈，肾脏在过滤的过程中，会将糖分排入尿液，当尿液中含有一定量的葡萄糖时，同样也会导致泡沫尿的出现。

而一些生理性的原因，也可能导致泡沫尿，比如过度疲劳，暴饮暴食，一次性大量摄入蛋白质的情况，同样也会导致生理性的泡沫尿问题，这种问题往往是一过性出现的，也不必过分担心。有的朋友因为出汗过多，而又没有适时的补水，导致体内缺水，尿液中的成分被浓缩，也有可能导致泡沫尿的出现。

还有一些外界环境的因素也不容忽视，比如便池刚刚用洗涤剂刷过，还有残留的洗涤剂，尿液中混合进外界的表面活性剂，同样可能会导致尿液出现泡沫。

如果因为一些其他方面的病理性原因，而导致出现泡沫尿的问题，就认为是蛋白尿，就会贻误疾病治疗的最佳时机，而如果是因为一些生理性原因，或外界环境因素，导致尿液出现泡沫，就怀疑自己肾坏了，自己吓唬自己，造成不必要的情绪紧张，就更是没有必要。

因此，一定要明白的是泡沫尿不一定就是尿液中存在蛋白质所引起，蛋白尿只是导致泡沫尿的一种原因而已。

如果想要更准确的判断泡沫尿问题，建议不要从便池中判断，而是要将尿液盛装出来，在不会影响尿液玻璃或塑料容器中，通过摇晃来观察泡沫情况，如果泡沫很快消散，一般就不是泡沫尿或尿液异常的情况，如果泡沫出现的较多，而且久久无法消散，而且在多天内，反复都是这种情况，就应该考虑病理性原因导致泡沫尿的可能性了。

泡沫越多，就说明尿液中的蛋白质越多吗？

关于这一点，就更是无稽之谈了。即使是尿液中存在蛋白质，导致的泡沫尿问题，泡沫的多少与尿液中各种成分，尿液自身的表面张力都有着密切的关系，而单凭泡沫多少，来判断蛋白质是多还是少，也几乎是不可能做到的，而尿液中泡沫的多少，与尿液振摇的力度，受到冲击的力度，尿液静置的时间等，也有很大的关系，因此，泡沫所谓的“多少”，根本没有参考意义，不必过分关注。

如何准确判断尿液是否存在问题？

其实说起来也很简单，与其在哪里观察自己的尿液异常情况，自己瞎猜疑，不如去做个尿常规检查来的靠谱。尿常规检查可以确认尿液的酸碱度是否正常，尿液中是否有尿蛋白，尿液中是否有隐血，尿液中是否有由于炎症感染而出现的白细胞，尿液中是否存在尿糖，尿酮体等物质，是初步判断尿液健康，泌尿系统健康，包括肾脏健康，以及身体代谢健康的重要初步检查手段，通过尿常规检查，确认尿液是否存在问题，然后结合身体的相关症状和疾病风险因素，进一步检查确认身体是否存在健康问题，才是科学合理的诊断方式。而通过尿液性状来判断疾病风险的方式，早已过时，也是完全没有必要的。

4、手脚有什么症状？

人们对于尿酸的重视程度往往没有血压、血脂和血糖那么强烈，虽然高尿酸被称为“第四高”，但是比不上高血压、高血脂和高血糖这“三高”带给人们的影响力。但尿酸升高了，确实会对人体造成影响，而且与其他代谢性疾病紧密相连，尿酸升高比较典型的就是可能造成的痛风。

而对大部分人来说，尿酸升高后的相关症状与危害并不十分了解，或者说医生所谈及的尿酸升高后的相关影响往往被当做危言耸听。主要分歧还在于人们对高尿酸的重视程度，就是医学普及、疾病常识与疾病诊疗等各方面的问题。

我是成都西部痛风风湿医院痛风科医生刘良运，今天我就来回答尿酸升高了，手脚有什么症状的问题。我们按照无症状高尿酸血症期、急性痛风性关节炎期、痛风间歇期、痛风慢性期来分别阐述。

无症状高尿酸血症期，影像学检查可发现关节受损

一般认为，无症状高尿酸血症期是痛风的前期，该期患者除血尿酸水平升高外，一般没有任何症状和体征。

无症状高尿酸血症期是指正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性＞420μmol/L；女性绝经前＞360μmol/L、绝经后＞420μmol/L。一般而言，高尿酸血症是痛风重要的生化基础，也是痛风发生的独立危险因素。

手足症状：处于无症状高尿酸血症期的患者没有典型的症状。影像学表现：尽管此时患者并未表现出关节炎的症状，但是其关节、肌肉由于尿酸盐长时间沉积，部分已出现不同程度的病变。通过X线、肌骨超声等影像学检查可发现，关节软骨存在“双轨征”关节积液、骨侵蚀等。

无症状高尿酸血症是否需要长期降尿酸治疗，对于这个问题目前来说风湿免疫界见解不一。

考虑到长期持续高尿酸血症对机体各器官、组织的损伤，通常是对于无症状高尿酸血症根据血尿酸升高的程度及是否合并心血管危险因素给予分层管理：

一经确诊高尿酸血症，不管有无痛风发作都要给予生活方式干预治疗；无痛风发作、无心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸≥540μmol/L，采用生活指导联合药物治疗；无痛风发作、无心血管危险因素或心血管疾病，420μmol/L＜血尿酸≤540μmol/L，采用生活指导3~6个月，如果血尿酸依然＞420μmol/L，就需要降尿酸药物治疗；无痛风发作、但合并心血管危险因素或心血管疾病，血尿酸≥480μmol/L，采用生活指导联合药物治疗；无痛风发作、但合并心血管危险因素或心血管疾病，420μmol/L＜血尿酸≤480μmol/L，采用生活指导3~6个月无效后药物治疗；无痛风发作，但关节超声、双能CT或X先发现尿酸钠沉积和（或）痛风性骨侵蚀即亚临床痛风，采用药物治疗。急性痛风性关节炎期，发病关节出现红肿热痛

急性痛风性关节炎期，是从关节滑膜或某些病例的软骨上脱落游离的尿酸盐晶体或新鲜沉积的尿酸盐晶体，被认为可以触发体液和细胞炎性介质的连锁反应，进而导致局部急性滑膜炎及全身反应。

急性痛风性关节炎以中年人多见，40~50岁为发病高峰，患病率随年龄增长有逐渐增高趋势，临床以男性患者多见，女性约占5%。通常在无任何先兆的夜晚或者凌晨关节剧痛，在24~48小时内疼痛就会达到最高峰，首发的关节炎多于7~10天自行缓解，两次痛风发作之间称为无症状间歇期，其长短差异很大，从第一次发作到第二次发作一般要间隔1~2年。

手足症状：关节疼痛是急性痛风性关节炎的主要临床表现。受累关节及周围软组织呈暗红色，明显肿胀，局部发热，疼痛剧烈难忍。局部活动受限。60%~70%的患者首发于第一跖趾关节，大多数初次发病仅侵犯单个关节；在反复发作的过程中，距小腿关节、膝关节和第一跖趾关节是三个最常受累的关节。根据发作的频率，其他容易受累的关节依次为足、踝、足跟、膝、腕和肘关节。大关节受累时可伴有关节腔积液、低热及高热，症状反复发作可累及多个关节。影像学表现：痛风早期的X线表现可以仅有关节周围软组织肿胀，而无骨质异常；随着尿酸盐沉积，可引起关节周围软组织密度增高。急性痛风发作期表现为突发性关节旁弥漫性或局限性软组织肿胀，多见于跖趾关节、掌指关节、膝关节旁和肘关节鹰嘴两侧。关节肿胀呈弥漫性，为软组织水肿所致，表现为关节周围软组织增厚，皮下及肌间脂肪内可见网格状和斑片状软组织密度，肌肉密度减低，CT增强扫描未见明显强化。痛风早期发作时仅有滑膜轻度增厚，增厚的滑膜在T1WI上呈等或稍低信号，在T2WI上呈稍高信号；病变邻近骨髓可有水肿信号，邻近骨皮质可出现轻度压迫或骨质缺损，关节腔积液时也可出现液体信号。

由于急性期大量炎性因子产生和应激激素水平升高，肾代谢尿酸排泄增加，使该期患者血尿酸水平比平时低60~100μmol/L，约30%的患者血尿酸可处于正常水平。该期的治疗主要以镇痛为主：

消炎镇痛：这是急性痛风性关节炎期的主要治疗措施，强调足量、足疗程，其中秋水仙碱和非甾体抗炎药（NSAIDs）为一线药物，糖皮质激素为二线药物。上述三类药物通常需遵医嘱服用，请勿自行服用。碱化尿液：这是急性痛风性关节炎期的必要治疗措施，因为痛风急性期，大量尿酸甚至尿酸盐结晶从肾排泄，对肾造成损伤。碱化尿液可提高尿酸在尿液中的溶解度，促进尿酸盐结晶的溶解，减轻对肾的损伤。但应密切注意电解质、血压和心肾功能情况。高钠血症、重度高血压或严重心肾功能不全者禁用。降尿酸治疗：建议痛风急性期禁止使用降尿酸药物，降尿酸药物需镇痛治疗14天后再使用。如果在急性期之前已经开始进行降尿酸治疗，不建议停用降尿酸药物。痛风间歇期，症状和体征不典型

两次痛风发作之间称为痛风间歇期。高尿酸血症为该期主要临床特点，患者一般无痛风临床表现。该期患者与高尿酸血症期的最大区别在于，所有患者均为痛风患者。多数患者在初次发作后1~2年内复发，随着病情的进展，发作次数逐渐增多，症状持续时间延长，无症状间歇期缩短，甚至症状不能完全缓解。

手足症状：急性关节炎缓解后一般无明显后遗症状，有时仅有患部皮肤色素沉着、脱屑、刺痒等。症状和体征渐趋不典型。受累关节：受累关节逐渐增多，从下肢向上肢、从远端小关节向大关节发展，出现指、腕、肘等关节受累，少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑囊、肌腱、腱鞘等部位。

痛风间歇期的治疗原则与高尿酸血症期有所不同，主要包括：

降尿酸治疗是该期核心治疗，应将血尿酸控制在360μmol/L以下；为预防降尿酸过程中痛风反复发作，应长期使用小剂量消炎镇痛药物；同时兼顾心血管危险因素及其他代谢性疾病的治疗。痛风慢性期，形成皮下痛风石和关节畸形

急性痛风性关节炎反复发作可以发展为多关节受累，并从急性期的关节局部肿胀发展为慢性期的关节畸形、骨质破坏、痛风石等表现。尿酸盐结晶沉积于关节附近的肌腱、腱鞘及皮肤结缔组织，容易形成大小不一的痛风石。

反复发作及受累关节多为本病的特点。关节炎的发病次数、频度及每次发病的严重程度与受累关节是否破坏、急性和功能障碍密切相关。如发作时间很长，频率较高，且每次发作症状均较严重，又未能及时治疗，多次反复发作易造成关节破坏与畸形。

未经过治疗或治疗不当的患者其急性关节炎反复发作逐渐进展为慢性关节炎期。此期关节炎的发作越来越频繁，间歇期缩短，疼痛逐渐加剧，甚至在发作之后不能完全缓解。

手足症状：长期显著的高尿酸血症未获满意控制，体内尿酸池明显扩大，大量单钠尿酸盐( MSU)晶体沉积于尤其手足在内的皮下、关节滑膜、软骨、骨质及关节周围软组织，形成皮下痛风石和慢性痛风性关节炎。皮下痛风石发生的典型部位是耳廓，也常见于反复发作的关节周围，以及鹰嘴、跟腱、滑囊等处。外观为皮下隆起的大小不一的黄白色赘生物，皮肤表面菲薄，破溃后排出白色粉状或糊状物，经久不愈。皮下痛风石常与慢性痛风石性关节炎并存。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变等。影像学表现：慢性痛风性关节炎特征性的X线表现出现在中晚期。关节和邻近关节骨质出现异常，软组织痛风石进一步增大，多见于手足小关节。主要表现为：①痛风石：表现为受累关节周围的软组织呈偏心性、结节状肿胀，其间密度不均匀，结节的中心和骨质破坏区的中心基本相符。②骨质破坏：位于邻近关节骨端的一侧，大小在1-3cm，呈圆形、长轴与骨干相一致的卵圆形、囊状、穿凿状或虫噬状骨质破坏，边缘锐利，可伴有硬化边。骨质破坏区相邻的骨皮质可轻度膨胀或出现局限性缺损，边缘可翘起。翘起的骨皮质薄如蛋壳，为骨内痛风石的典型表现，称为“边缘悬空征”。CT值在179Hu左右，边界清楚，并逐渐增多，受累关节骨性关节面边缘或关节面下可出现圆形、卵圆形囊状穿凿样骨质破坏，边缘锐利清楚、多有硬化缘，骨质破坏呈现高于肌肉的软组织密度。MRI检查表现为关节周围软组织肿块，边缘锐利的骨侵蚀、悬挂边缘的骨破坏及滑膜增厚，痛风石在T1WI通常呈低信号，在T2WI信号强度不定，其中低至中等混杂信号最常见。

慢性痛风性关节炎患者痛风多反复发作，累及多个关节，甚至没有间歇期，治疗上应在消炎镇痛的基础上，即系给予降尿酸治疗，而不应该待炎症缓解后再加药。

降尿酸：降尿酸治疗是慢性痛风性关节炎患者治疗的根本，对于慢性痛风性关节炎的患者，应该把血尿酸控制在300μmol/L以下；而血尿酸水平的持续达标是治疗的关键，血尿酸持续达标可以降低痛风急性发作的频率，促进痛风石的溶解、减慢肾功能不全的进展。降尿酸在药物使用上从小剂量开始逐渐加大剂量，可以同时采用免疫吸附疗法对血液内的尿酸盐晶体进行清除。预防性药物治疗：降尿酸的同时应给与预防急性发作的药物，有利于帮助患者实现血尿酸水平达标。预防性药物可选用小剂量秋水仙碱或非甾体类药物，使用持续时间推荐治好3~6个月的时间。手术治疗：当手、足软组织多发痛风石、痛风石导致关节功能出现损伤、关节畸形等，可以选择手术治疗。目前主要采用针刀镜、关节镜等手术清除痛风石和关节周围大量尿酸盐晶体和关节内游离体，对于关节软骨破坏者同时进行局部病灶清除。碱化尿液：碱性药物建议采用中小剂量、长疗程治疗方案。无论选择抑制尿酸生成药物还是促进尿酸排泄药物，降尿酸过程中，都将有大量尿酸盐甚至尿酸盐晶体从肾排出，碱性药物通过碱化尿液，抑制尿酸盐晶体的形成，促进肾尿酸盐晶体的溶解，减轻尿酸盐晶体对肾的损伤，促进肾尿酸的排泄。避免急性发作的诱因：应避免高嘌呤饮食、饮酒、高果糖食物、劳累、压力大、外伤等诱发急性发作的诱因，同时避免应用诱发发作的药物如利尿药、阿司匹林等。

尿酸升高了，务必要引起重视，要注意预防或减少痛风性关节炎急性发作，同时要延缓或阻止痛风性肾病、慢性肾功能不全的发生和发展，让尿酸盐晶体以一定速率溶解而不促发急性痛风发作。