前列腺癌一般几年形成,75岁老人前列腺癌能活多久?
75岁前列腺癌能活多久
75岁前列腺癌患者能活多久,与肿瘤分期、Gleason分级、是否及时治疗、治疗效果,以及有无其他慢性疾病等因素有关,难以准确预测。但前列腺癌一般发展缓慢,局限性肿瘤很少在十年内死亡。
前列腺癌患者能活多久与前列腺癌的诊断分期有直接关系。一般来讲,早期前列腺癌患者,五年生存率超过99%,十年生存率超过95%;而中晚期前列腺癌患者,五年生存率只有20%左右,十年的生存率更低。Gleason分级评分较高预示着肿瘤分化较差,患者预期寿命可能较短。
威胁老年前列腺癌患者生命的疾病有时不是前列腺癌本身,而是一些老年性疾病,比如说脑血管意外、糖尿病、心脏病、高血压、肾功能衰竭、呼吸衰竭等。如果患者平时身体一般状况较差,发现的时候已发生转移了,甚至合并高血压、糖尿病、冠心病等基础疾病,那么治疗效果可有所下降,寿命可能会受到影响。如果患者本身一般状况较好,又没有慢性疾病,或者这些疾病控制状况较好,平时治疗的依从性又好,虽然是前列腺癌晚期,但治疗效果也是不错的。
本内容由中国医学科学院肿瘤医院 泌尿外科 主任医师 寿建忠审核
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癌症的潜伏期有多久?
癌症并不存在潜伏期的说法。
很多人所说的癌症潜伏期指的是:已经患癌至癌症被确诊时的这段时间。
那为什么平时身体很健康,可最后确诊时已经是癌症晚期呢?
这是因为在患癌初期,患者的身体并不会有很明显的不适感。而很多人并没有每年体检的习惯,从而错过了最佳治疗时机,没能把疾病扼杀在摇篮中。
可怕的癌症。
为什么癌症如此恐怖呢?
癌症也被称为肿瘤,说白了,它就是一个肿物,或瘤体。
癌症的形成源于细胞突变,正常的身体细胞只要进行细胞分裂就有可能发生突变。细胞分裂时,原本稳定的双螺旋基因打开双链,复制出另一个一样的细胞。如果人处于高辐射等环境下,双链打开时,基因变得不那么稳定,很容易发生错误,复制出了一个不正常的细胞。
不正常的细胞若是躲过了免疫系统的追杀,存活下来,就会不断地自我复制。越来越多的癌细胞聚集在一起,就形成了肿瘤。这些癌细胞在复制是会与正常细胞争夺营养,导致正常细胞无法获得营养而身体消瘦。并且肿瘤组织不具备正常器官组织的功能,长在某个器官上,还会影响这个器官的功能。肿瘤也极不稳定,有可能会发生破裂,一旦破裂会危及生命。
很多癌症患者被确诊时就已经是晚期,这是因为肿瘤已经让患者产生了不适感,说明肿物已经很大。肿物长这么大,也是日积月累而形成的,这么长的时间,或许早已发生了转移,体内癌细胞已经是非常多了,所以晚期癌症是很难治愈的。
所以预防癌症才是最关键的,很多癌症如果发现的早,治愈率是非常高了。所以每年至少要做一次体检,任何疾病都是及时发现及早治疗的效果好哦。
前列腺癌出现骨转移还能活多久?
前列腺癌发生骨转移寿命还具体看病情和身体状况、治疗效果而定。因为前列腺癌早期就可以发生骨转移,患者配合手术治疗、放疗存活率还是很高的,达到5-10年生存还是有可能。关键思想放松,配合医生科学治疗是关键。千万别放弃治疗和自暴自弃。
前列腺癌骨转移的生存期是多久?
前列腺的癌症如果发生了骨转移的情况,相对来说已经失去了最佳的手术的时机,主要治疗的方法还是以对症治疗为主,提高患者的生存周期和生存质量,同时也要注意调整患者的情绪,避免患者出现压力过大的情况,同时也要注意适当的增加膳食纤维。
癌症这个词是什么时候出现的?
癌症什么时候出现的?
这个无人知道。
但是,根据癌症的定义“基因变异导致细胞不受限制的生长”来推测,癌症至少应该与动物同步出现。
至于证据可考的最早的人类癌症,见于出土的人类化石和古埃及木乃伊的骨癌。
比如,2014年在西伯利亚发现的布满空洞的4500前的人类骨骼化石,科学家推测主人应该是死于肺癌和前列腺癌(最常发生骨转移的两种癌症)骨转移。
最早的癌症记载最早的癌症记载(还没有用癌症这个词)见于大概是公元前3000年埃及的埃德温·史密斯纸莎草书,共记载了8例肿瘤或乳腺溃疡。
癌症这个词什么时候出现的?癌症这个词起源于希腊医生希波克拉底,使用术语carcinos和 carcinoma分别描述非溃疡性和溃疡性肿瘤(体表)。这两个词在希腊语都是螃蟹的意思,最大可能是基于对晚期溃疡性和非溃疡性乳腺癌的观察——的确像一只趴在乳房上的螃蟹。
罗马医生塞尔苏斯翻译成 cancer——拉丁语中的螃蟹。
癌症的病因和发生癌症的病因其实现在已经明确,就是遗传、或自发或环境因素诱发细胞基因变异破坏细胞生长的自我调控机制引发细胞生长失控。
现在的问题是,尚不了解遗传、自发和诱变在癌症发生中各自的贡献是多少。其实,这个大概永远也不可能知道,因为不同人不同因素作用下都是不同的。
不过现在认为,纯粹归因于遗传的癌症仅在5~10%。争议最大的就是自发和诱发变异对癌症发生的贡献。这几年一组科学家连续两次发文论述说约三分之二的癌症发生归因于蔼然发生的变异,即坏运气,引发巨大争议。
而且,癌症的发生也不仅仅是基因变异这么简单,还牵扯很多因素和机制。比如,即使发生了变异,人类也有机制来修改或者清除变异的癌基因,而且有的癌基因也不是一定要表达。退一步讲,即使出现癌细胞,人体也会通过某些机制来清除和抑制其生长,比如免疫机制,从而避免发展成癌症。
总之,癌症的发生和发展是遗传、环境因素共同作用的结果。目前已经发现了大量的遗传而来的癌基因,同时也有大量研究证据证明某些环境因素,比如烟草、比如紫外线可以诱发变异导致癌症发生。同时,这也获得大量实验和人类临床试验证据的支持。
不同个体,对于各种因素的敏感性不同,体内对抗癌症的机制效率也不相同,因此,有的人即使暴露于明确的致癌因素,比如你说的“烟酒一辈子”照样没有发生或者发展成癌症。但是,你并不可能预先知道你对烟酒致癌性的敏感性,安全起见,应该尽量避免危险因素以降低癌症风险。
对于遗传和自发变异,我们目前尚无能为力,但是我们可以尽量避免接触已经发现的明确或者潜在的致癌因素来预防或者延缓癌症的发生发展。