去甲肾上腺素的作用，肾上腺素注射液的作用？
这个药物属于急救类的药物，临床上用于各种原因导致的心跳骤停，过敏性休克，急性喉水肿等等抢救治疗当中。但是这个药物也是处方药，绝对是不建议你擅自自行使用，如果你现在出现了某种不适的症状，则建议你及时到当地正规的医院就诊检查和治疗，而不建议你擅自盲目治疗。
为什么在休克时选择去甲肾上腺素？
机体血容量的70%存在于静脉容量血管中，而内脏系统血容量占总容量25%；同时，心输出量的25%通过腹腔干动脉、肠系膜上、下动脉进入内脏系统。
由于内脏血管周围没有筋膜和实体组织器官的限制，可扩张性良好，属于高顺应性血管。当血管内压力升高时，内脏血管会容留更多的血液，使得回心血量减少。在门脉高压或分布性休克时，内脏血管可容纳40%的机体血容量。
在休克时使用儿茶酚胺类药物的目的之一是希望通过收缩内脏静脉血管，增加内脏血管-下腔静脉压力差，促进血液回流到体循环，增加回心血量。 门脉-内脏系统的儿茶酚胺受体分布存在差异：肝动脉和下腔静脉、肝静脉同时存在α、β受体，而门静脉、门静脉前内脏血管和肝内血管只存在α受体。
在休克状态时，当使用去氧肾上腺素时（单纯的α受体激动剂），内脏血管和肝静脉、下腔静脉同时收缩，无法增加内脏血管-下腔静脉压力差，故无法改善内脏血液回流。而去甲肾上腺素是α兼β受体激动剂，在收缩内脏血管同时，其β受体的血管扩张作用使得肝静脉、下腔静脉阻力降低，从而增加了内脏-下腔静脉压力差，改善了内脏静脉回流，增加有效循环容量和右心回心血量。来源：重症医学
多巴胺和肾上腺素的区别是什么？
感谢您的邀请，中国科普作家协会会员吴一波来回答您的问题。简单说，二者之间存在结构差异，药理作用差异和临床应用差异。
我们先从这两个药物的化学结构来看：第一个结构是多巴胺,第二个结构则是肾上腺素。两者之间的区别只是肾上腺素上的β位上的C有羟基而多巴胺没有。这是药物的化学结构差异。虽然只相差一个小小的羟基，但是它们的药理作用却是与众不同。
我们先说多巴胺的药理作用吧。接下来涉及到的专业知识有点多，还请读者耐心看完。
多巴胺的药理作用简单来说，只有三点：多巴胺的作用主要是激动α、β受体和外周的多巴胺受体，还可以促进神经末梢释放去甲肾上腺素。
如果您喜欢的话，请点击右上关注，更多健康知识和您分享！1.心血管：低浓度多巴胺会与多巴胺受体（D1）结合，在激活腺苷酸环化酶后，提高细胞内的cAMP水平，而后使血管舒张；高浓度的多巴胺能够激动心脏β1受体，增强心肌的收缩力，增大心排出量。
2.血压：激动血管的α受体，使血管收缩，血压升高；
3.肾脏：低浓度时可以舒张肾血管，使肾血流量增加，同时也会使肾小球的滤过率也增加。
肾上腺素的药理作用则相对复杂，共有6点：1.对于心脏： 肾上腺素会激动心脏α和β受体，可以增强心肌的收缩性，加快传导速度，提高心率并且提高心肌细胞的兴奋性。正是因为心肌收缩力的增强，心率加快，所以心排出量增加，也正是我们应激时所感受到的心跳加快，血流加速。
2.对于血管： 激动α受体会使血管收缩，激动β受体则会使血管舒张。进一步来说，肾上腺素激动血管α和β受体分区域性。它取决于身体组织里各部分肾上腺素受体种类数目的多少、密度和给药的多少。
3.对于血压：低量给药，皮肤黏膜会收缩，使舒张压和收缩压升高；但是会因为骨骼肌血管的舒张作用，抵消了上述收缩作用的影响，表现为舒张压不变或者下降。所以肾上腺素对于血压的改变多为双相反应。
4.对于平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，肌肉舒张；激动支气管黏膜血管的α受体，肌肉收缩。
5.对于代谢：肾上腺素能够促进糖、脂肪代谢，使血糖升高。
6.对于中枢神经系统：患者服用肾上腺素一般会无明显现象，但是大剂量服用肾上腺素会导致中枢兴奋。
最后该说到这两种药物的临床应用了。多巴胺在临床上一般作为滴注液用于各种休克的治疗，例如，心源性休克、出血性休克等。多巴胺还可以与利尿药联合使用，治疗急性肾衰竭，也具有改善急性心功能不全的患者的血流动力学的作用。禁用于嗜铬细胞瘤患者。
肾上腺素在临床上可以治疗心脏骤停，过敏性疾病，也可用于局部应用和治疗青光眼。高血压、甲亢、糖尿病等患者禁用。
问题回答：哈尔滨医科大学 彭雄 审核：吴一波肾上腺素的作用和用途？
作用：1.强心，可以使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。临床上常用于心脏骤停患者的抢救治疗；2.对周围循环的作用，可以使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压，同时又可以松弛支气管平滑肌，扩张支气管，可以用于支气管哮喘、过敏性休克等疾病。
