低密度脂蛋白偏高的原因,低密度脂蛋白升高?

1、低密度脂蛋白偏高的原因，低密度脂蛋白升高？

低密度脂蛋白的偏高最常见的后果就是加速血管硬化、老化，诱发多种心脑血管疾病，如冠心病、心梗、脑梗等，所以低密度脂蛋白偏高我们一定要引起重视。

低密度脂蛋白（LDL）属于血脂的一种，它包含在胆固醇的范畴内，被称为“坏胆固醇”，另外还有一种和低密度脂蛋白相对的“高密度脂蛋白（HDL）”，被称为好胆固醇。胆固醇是我们体内的重要成分之一，但看到胆固醇三个字可能也有不少朋友害怕，毕竟胆固醇对于大部分朋友来说意味着心脑血管疾病，意味着高血脂、高血压、肥胖，其实胆固醇并不可怕，只是多了可能会让血管的代谢物增加而累积下来阻塞血管，但少了的话可能人体就不复存在了，胆固醇是构成细胞膜结构的重要物质，它维护着细胞的流动性，它同时还参与酶、激素等成分的合成和多种生理代谢；胆固醇也可以作为一种信息传递的介质，是人体也不可缺少的组分。

胆固醇大概分为“甘油三酯”和“胆固醇”，还有少量类脂类，比如磷脂等成分，如果血液中的甘油三酯和胆固醇偏高，那么我们都可以理解为血脂高，而血脂高就意味着血管这条大道有更大的风险“堵车”，影响其他营养的代谢，还会让这条大道水泄不通，必然会瓦解我们血管的健康。所以我们需要保证胆固醇数量的正常，维持交通通畅，这就和咱们今天的主角 - 低密度脂蛋白和高密度脂蛋白有关系了。

胆固醇在血液中流动的时候通畅需要在“脂蛋白”中，就像它需要一部车来载它，当载体蛋白结合胆固醇后就形成了“脂蛋白”，车也不同通往的地方，低密度脂蛋白运载的胆固醇经过相关受体的介导，会让运输的胆固醇在血液中循环被利用，效果是可以为身体的各个部位提供能量和营养；而高密度脂蛋白运载的胆固醇是把血液中多余的胆固醇运往肝脏中进行分解代谢，所以，如果在低密度脂蛋白偏高的情况下，血液中循环的胆固醇就会增加，血脂也会偏高；反之，如果高密度脂蛋白更多的话，血液中的胆固醇就能得到更好的控制，血液维持更清洁的状态，两者如果维持相对平衡、维持血液中的胆固醇适量，则血管就是健康的。但从旁观察的话，其实很容易理解为低密度脂蛋白在做坏事，让血管垃圾增加，其实它们只是各司其职，是生体的正常生理状态。

虽然不能说低密度脂蛋白的存在是个错误，但如果低密度脂蛋白过多的话必然是会导致血液中胆固醇增加的重要原因，血液中胆固醇剧增，很可能会沉积在血管壁，增加诱发动脉粥样硬化的风险。所以，调节好低密度脂蛋白的数量还是很重要的，日常我们应当多以清淡饮食为主，特别是避免油炸、烧烤类食物，精致加工类的甜点和甜饮料、膨化零食等，它们会增加反式脂肪酸的摄入量，让低密度脂蛋白上升；控制低密度脂蛋白除了配合药物和饮食来共同调理，日常的生活作息习惯也应当做好，还应当加入适当锻炼，有助降低血液粘稠度，加强血液代谢，对预防三高都有利。

2、低密度脂蛋白胆固醇偏高的原因？

低密度脂蛋白胆固醇偏高的原因主要有高胆固醇饮食、遗传因素、体质原因和疾病原因。其中胆固醇偏高的饮食包括动物脂肪、动物内脏、蟹黄、蛋黄等，疾病因素例如肾病综合征、甲状腺功能减退，都可以导致胆固醇增高。

3、低密度脂蛋白偏高的原因？

低密度脂蛋白偏高主要是，由于血脂增高引起，进食极度不合理。运动减少、体重增加都会造成。除了服用降血脂药物以外，需要适当的增加体育运动，改善饮食结构。饮食上要注意清淡饮食，少吃油腻食品、大鱼大肉等。可以适当的吃些瘦肉、鸡肉、鱼肉等含脂肪比较少的肉类。同时注意多吃水果、蔬菜等。

4、低密度脂蛋白高吃什么药？

低密度脂蛋白高需要服用他汀类药物，如瑞舒伐他汀、阿托伐他汀，使低密度脂蛋白在2.6毫摩尔以下。低密度脂蛋白升高是动脉粥样硬化的重要原因之一，降低低密度脂蛋白能够预防动脉粥样硬化。在药物治疗的同时要低脂饮食，适量的进行中等强度的运动。

5、低密度脂蛋白是如何一步步堵塞血管的？

低密度脂蛋白LDL造成动脉粥样硬化甚至堵塞血管，有四个步骤：LDL进入内皮细胞

天然的LDL胆固醇在血液中运动时，会被捕获到内皮细胞下空间，如果没有足够的抗氧化物质保护，则LDL被氧化变为氧化后LDL，称为ox-LDL。ox-LDL胆固醇会被当做病原体或者细胞残片，总之不再被认为是人体正常的脂蛋白，然后被组织内体型巨大的免疫细胞——巨噬白细胞“吞噬”。

特别提一下巨噬细胞，这种人体组织内的单核细胞，白血球，它在组织修复和免疫反应中发挥着重要的作用，当它发现外来“入侵者”时，夸张的吞噬动作具有相当的破坏力，不仅会将“ox-LDL”吞食，连同周围组织细胞也会一同吞噬，还会发出炎症信号。

（每当你感冒发烧，总会发现容易咽喉肿痛、粘膜破损，其实就是巨噬细胞的杰作，为了捕捉敌人它不惜破墙而入，把躲入细胞组织内的外来入侵者连同细胞一起找出吃掉。形象比喻的话这厮就是一个暴力的自带反斗的铲车！正常细胞被巨噬细胞突然吃掉的事情这厮也常干，比如蛋白质缺乏时或者应激反应时）

动脉血管的内皮细胞这层敏感的薄层可能因此遭到破坏并导致该区域的炎症反应，动脉硬化过程由此开始并迅速恶化。

内皮细胞受到伤害时，单核细胞会因化学趋向性而被化学物质的刺激吸引至受损处，身体会输送更多的单核细胞，试图消灭有害的ox-LDL胆固醇。如单核细胞载上被氧化了的LDL胆固醇，就不会再释放出来。当单核细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇后，成了脂质细胞。脂质细胞会附着动脉血管壁上，并且最终导致动脉硬化的最初缺损，即脂质条纹。脂质条纹，是动脉硬化的最初阶段。

在试图修复这些缺损的过程中，动脉内皮细胞这层非常敏感的细胞层反而受到了更大的破怀。更多的单核细胞被派来修复缺损，更多的LDL胆固醇被氧化，更多的脂质细胞被产生，加剧了炎症，导致了动脉血管内皮细胞层附近区域的慢性炎症反应。

慢性炎症反应是心脏病发作，中风，周边血管疾病和动脉瘤的根本原因------通称心血管病。

如果动脉炎症持续，脂质条纹就会不断增粗，变成脂质斑块，变得更厚，动脉硬化正式开始。这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始增生，动脉因此变得更狭窄。

脂质斑块有两种，一种新生的脂质斑块，是软的可以通过合适的饮食或者药物逆转，但容易破裂也容易脱落。还有一种是陈旧的硬的脂质斑块，通常指附着在血管壁超过两年的斑块，会被血液中的纤维蛋白原覆盖上纤维帽变得纤维化，这种脂质斑块比较稳固不容易破裂和脱落。

注意一点，出现动脉硬化脂质斑块时通常没有感觉，只有在血管通道被堵了70%之后，人才开始有胸闷，头晕脑胀等感觉。

斑块的稳定性由多种因素决定，它与细胞外脂质池大小、炎症细胞数量呈负相关，与纤维帽厚度呈正相关。因此，脂质池增大，炎症细胞数增多和纤维帽变薄而导致斑块的易损性或者不稳定性。斑块内炎症是引起斑块不稳定的关键因素，斑块破裂及斑块糜烂几乎总是与炎症共存！

炎症，是导致血管出现脂质条纹、动脉硬化一直到斑块破裂的最核心原因，而始作俑者，是ox-LDL。那位说了，罪魁祸首不是LDL吗？LDL表示很无辜。低密度脂蛋白LDL是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，过去我们一直认为它是坏的胆固醇。其实，LDL并不是坏的，这种承担运输胆固醇任务的脂蛋白还有其他重要的功能。它只是路过给细胞运送胆固醇而已，如果LDL有足够的抗氧化保护，就不会出现后续的一系列吞食-炎症发生事件。

50%的冠心病发作都是由这些斑块中的一片发生破裂，在破裂斑块周围血小板迅速释放凝血素形成快速凝血反应，导致这段动脉完全堵塞，血液被戳断。

1989 年丹尼尔-斯汀博格（Daniel Steinberg）医生在《新英格兰医学杂志》中指出，冠心病和动脉粥样硬化问题只是出在 LDL 胆固醇被氧化之后出现的。只有这种被氧化变性的 LDL胆固醇才是“坏”的。

如果病人正确地服用抗氧化剂来防止氧化，LDL 胆固醇就不会变坏。

1997 年，马可-戴尔兹（Marco Diaz）医生得出结论，体内抗氧化物质越高的病人罹患冠心病的概率越小。期间进行的动物实验也支持斯汀博格医生的理论。

抗氧化物质和它们的辅助营养成分已经成为战胜冠心病的新希望。

维生素E：阻断动脉硬化过程中最重要的抗氧化物质。它是脂溶性的，成为细胞膜内最有效的抗氧化物质。VE可以与LDL胆固醇相结合。细胞膜内的天然LDL胆固醇中VE水平越高，LDL胆固醇的抗氧化能力越强。无论天然的LDL胆固醇走到哪里，VE都能随之一起移动。只要能够防止LDL胆固醇被氧化，整个炎症过程从一开始就可以完全避免。

维生素C：它是水溶性的，是血浆或血流中最好的抗氧化物质，能维持和保护内皮细胞功能。防止血浆及内皮下空间内的LDL胆固醇被氧化。ＶC还能重新生成ＶE和细胞内的谷胱甘肽，以便它们不断重复利用。

谷胱甘肽：分布在内皮细胞下空间周围的细胞内都会含有这种物质。当你服用那些细胞制造谷胱甘肽所需要的营养物质（硒，维生素B2，B3和N-乙酰-L-半胱氨酸等），你就能改善身体的整体抗氧化防御系统。

钙：人体缺钙时，甲状腺会分泌一组荷尔蒙刺激骨中钙的流失。当血管碰上这样的钙时，血管会收缩，通道变窄，引起高血压。

维生素B6、B12和叶酸可以减轻高半胱氨酸水平，也可以减少血管炎症，减少H型高血压和冠心病的发生。酵母、肝及绿叶蔬菜中叶酸含量比较多。

戒烟限酒。

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希望对你有帮助，Vista指导慢病康复11年，关于高血脂、糖尿病、高尿酸、高血压等慢病，全套非药物调理方法都在我的悟空问答。本文是Vista在悟空的第566个回答。感谢点赞关注，有问题留言。