中性粒细胞百分比偏低的原因，中性粒细胞绝对值和百分比都偏低？
结合数据是需要考虑病毒感染引起的，此类感染要分清是哪个部位，如果是感冒引起，多是自限性疾病，一周左右患者都会恢复痊愈。但如果是其他部位的病毒感染，比如肝脏发生的病毒性肝炎，也会出现这种情况。
同型半胱氨酸升高的原因是什么？
大家都知道高血压，高血脂，高血糖是心血管疾病的高危因素，但是很少人知道同型半胱氨酸是心脑血管疾病的独立危险因子。
同型半胱氨酸（英文缩写Hcy），在国际上被称为“H元素”。它是人们日常饮食中的蛋白类物质在体内转化、代谢过程中产生的一种中间产物，通过甲基化和转硫途经进行代谢，维持着人体的甲基化和抗氧化两大能力。
正常情况下，血同型半胱氨酸在体内能被分解代谢，浓度维持在较低水平。
如果它在体内浓度不断升高，机体内的甲基化和抗氧化能力都会下降，会影响到各个器官，因此高同型半胱氨酸与多种慢性疾病的发病相关。它直接或间接地与心脑血管疾病、糖尿病并发症、帕金森综合症、老年痴呆症、恶性肿瘤等50余种疾病有关。
最近10年来医学研究陆续报道，并有完整资料证实：同型半胱氨酸是冠状动脉疾病，脑血管疾病，外周血管疾病等高危险因子。
血同型半胱氨酸的致病机理同型半胱氨酸可使氧化自由基大量产生引起内皮细胞损伤，使脂质过氧化和氧化型的低密度增加，从而对血管造成的损伤和破坏，破坏的血管壁生成斑块，促进动脉粥样硬化。
什么原因导致同型半胱氨酸升高？人体内的同型半胱氨酸应该小于6.3umol/L，超过这个值人即会进入心脑血管事件高危区。一般来说下列几个因素会导致半胱氨酸升高：遗传因素；疾病因素（如肾功能衰竭）；营养状况不佳，尤其是维生素B6、维生素B12、叶酸等重要营养素缺乏；不良生活方式，如大量摄入咖啡等刺激性物质、酗酒、吸烟等。
如果同型半胱氨酸升高，一方面可以从营养层面进行干扰，可每日摄取1000微克叶酸，50-150微克维生素B12及25-50毫克维生素B6；另外一方面可以调整生活方式，戒烟限酒，健康饮食。
病毒是怎么繁殖后代的？
病毒是怎么繁殖后代的？病毒的繁殖后代的过程又称为病毒的复制，病毒要繁殖后代就必须先渗透进入活细胞，然后才能进行病毒复制。从病毒的角度来看，病毒的复制是让自己存活下去的一种手段。通过生成大量的基因组拷贝并将这些拷贝包装成病毒，这样病毒才能够继续感染新宿主。
病毒之间的复制是多种多样的，并取决于所涉及基因的类型。大多数DNA病毒都需要进入细胞核中工作，大多数RNA病毒仅在细胞质中复制自身。病毒种群不通过细胞分裂生长，因为它们是无细胞结构的。相反，它们劫持宿主细胞的机制和新陈代谢以产生自身的多个副本，并在细胞内部繁殖新个体。
图注:丙型肝炎病毒：丙型肝炎病毒复制周期的简化图。
病毒的繁殖周期在不同物种之间有很大差异，但是有六个常见的基本阶段：病毒必须使用活细胞过程进行复制。病毒复制周期可以在宿主细胞中产生巨大的生化和结构变化，这可能导致细胞损伤。这些变化称为细胞病变（引起细胞损伤），可改变细胞功能，甚至破坏细胞。一些被感染的细胞，例如被称为鼻病毒的普通感冒病毒感染的细胞，会通过裂解或凋亡（程序性细胞死亡或“细胞自杀”）死亡，从而立即释放所有后代病毒体。病毒性疾病的症状是由对病毒的免疫反应引起的，这种免疫反应试图控制并从体内消除病毒以及由病毒引起的细胞损伤。许多动物病毒（例如HIV（人类免疫缺陷病毒））会通过称为出芽的过程离开免疫系统的感染细胞。在出芽过程中，细胞不会发生裂解，不会立即被杀死。但是，即使细胞存活一段时间，病毒感染的细胞也可能无法正常发挥功能。大多数生产性病毒感染在病毒复制周期中遵循相似的步骤：附着，渗透，脱壳，复制，组装和释放。
图注:病毒感染的途径：在流感病毒感染中，糖蛋白附着在宿主上皮细胞上。结果，病毒被吞噬。RNA和蛋白质被制成并组装成新的病毒体。
附着，病毒通过衣壳中的附着蛋白或病毒包膜中嵌入的糖蛋白附着在宿主细胞膜上的特定受体位点。这种相互作用的特异性决定了可以被特定病毒感染的宿主（以及宿主内的细胞）。这可以通过几个钥匙和几个锁来说明，就像每个钥匙仅适合一个特定的锁一样。渗透和脱壳，噬菌体的核酸裸露进入宿主细胞，衣壳留在细胞外。植物和动物病毒可以通过内吞作用进入，其中细胞膜围绕并吞没整个病毒。当病毒包膜直接与细胞膜融合时，一些被包膜的病毒进入细胞。一旦进入细胞内，病毒衣壳被降解，病毒核酸被释放，然后可用于复制和转录。复制和组装，复制机制取决于病毒基因组。DNA病毒通常使用宿主细胞的蛋白质和酶制造额外的DNA，再转录成Messenger RNA（mRNA），然后再用于指导蛋白质合成。RNA病毒通常使用RNA核心作为模板来合成病毒基因组RNA和mRNA。病毒mRNA指导宿主细胞合成病毒酶和衣壳蛋白，并组装新的病毒体。当然，这种模式也有例外。如果宿主细胞不提供病毒复制所必需的酶，则病毒基因会提供信息以指导缺失蛋白质的合成。逆转录病毒（例如HIV）具有RNA基因组，必须将其逆转录成DNA，然后将其整合到宿主细胞基因组中。为了将RNA转换为DNA，逆转录病毒必须包含编码病毒特异性酶逆转录酶的基因，该酶将RNA模板转录为DNA。逆转录从未在未感染的宿主细胞中发生；所需的酶逆转录酶仅来自受感染宿主细胞内病毒基因的表达。HIV产生宿主自身未发现的某些自身酶的事实使研究人员能够开发出抑制这些酶的药物。这些药物，包括逆转录酶抑制剂AZT，通过降低酶的活性而不影响宿主的新陈代谢来抑制HIV复制。释放，病毒复制的最后阶段是宿主生物中产生的新病毒体的释放。然后它们能够感染相邻细胞并重复复制周期。某些病毒会在宿主细胞死亡时释放，而其他病毒则可以通过在细胞膜上萌芽而离开感染细胞，而不会直接杀死细胞。图注:HIV生命周期：HIV的gp120正是巨噬细胞和T细胞表面的CD4标记。因此，HIV可以进入T细胞和巨噬细胞。
动物病毒和植物病毒动物病毒
与植物和细菌的病毒不同，动物病毒不必穿透细胞壁即可进入宿主细胞。非包膜动物病毒可以两种不同方式进入细胞。当病毒衣壳中的蛋白质与其宿主细胞上的受体结合时，在受体介导的内吞作用的正常细胞过程中，病毒可能会通过囊泡被带入细胞内。非包膜病毒使用的另一种细胞渗透方法是使衣壳蛋白与受体结合后发生形状变化，从而在宿主细胞膜上形成通道。然后以类似于许多噬菌体所使用的方式，通过这些通道将病毒基因组“注射”到宿主细胞中。包膜病毒与受体结合后也有两种进入细胞的方式：受体介导的内吞和融合。许多包膜病毒通过受体介导的内吞作用进入细胞，其方式类似于某些非包膜病毒。另一方面，融合仅与包膜病毒体发生。这些病毒（包括HIV病毒）在其包膜中使用特殊的融合蛋白，使包膜与细胞的质膜融合，从而将病毒的基因组和衣壳释放到细胞质中。
动物病毒制造出蛋白质并复制其基因组后，便完成了新病毒体的组装并离开细胞。以艾滋病毒为例，被包膜的动物病毒在组装时会从细胞膜上萌芽，并在此过程中占据细胞的质膜。另一方面，未包膜的病毒后代，例如鼻病毒，在受感染的细胞中积累，直到出现裂解或凋亡的信号，并且所有病毒体一起释放。
动物病毒与多种人类疾病有关。其中一些遵循经典的急性疾病模式，即症状在短期内恶化，然后通过免疫系统将病毒从体内清除，最终从感染中恢复。急性病毒性疾病的例子是普通感冒和流行性感冒。其他病毒会引起长期慢性感染，例如引起丙型肝炎的病毒，而其他病毒（例如单纯疱疹病毒）只会引起间歇性症状。还有一些其他病毒，例如人疱疹病毒，在某些情况下会引起儿童的轻度小疾病玫瑰茄，通常可以成功地引起生产性感染，而不会在宿主体内引起任何症状。这些患者无症状感染。
在丙型肝炎感染中，该病毒在肝细胞中生长和繁殖，从而导致较低水平的肝损伤。损害是如此之低，以至于被感染的人常常不知道自己已被感染，许多感染只有通过对具有危险因素（例如静脉吸毒）的患者进行常规血液检查才能发现。由于病毒性疾病的许多症状是由免疫反应引起的，因此缺乏症状表明对病毒的免疫反应较弱。这使病毒能够逃脱免疫系统的消除，并在个体中持续存在数年，而在所谓的慢性病毒性疾病中继续产生低水平的子代病毒体。这种病毒对肝脏的慢性感染导致发生肝癌的机会更大，有时甚至是在最初感染后长达30年。
图注:水痘病毒：（a）水痘带状疱疹是导致水痘的病毒，在此透射电子显微图中可见包膜的二十面体衣壳。它的双链DNA基因组整合到宿主DNA中，并在潜伏期后以（b）带状疱疹的形式重新激活，经常表现出皮疹。
如前所述，单纯疱疹病毒可以在神经组织中保持潜伏状态数月甚至数年。由于病毒“隐藏”在组织中，几乎不产生病毒蛋白，因此免疫反应就没有作用。对病毒的免疫力缓慢下降。在某些情况下，包括各种类型的生理和心理压力，潜在的单纯疱疹病毒可能会重新激活并在皮肤中经历裂解性复制循环，从而导致与疾病相关的病变。一旦在皮肤中产生了病毒体并合成了病毒蛋白，几天后就会通过破坏皮肤中的病毒再次刺激免疫反应并解决皮肤损伤。由于这种复制周期，这些孢疹病毒暴发仅会间歇性地出现，即使病毒终生保留在神经组织中。潜伏感染在其他疱疹病毒中也很常见，包括引起水痘的水痘带状疱疹病毒。在儿童时期感染水痘后，水痘带状疱疹病毒可潜伏多年，并在成年人中重新活化，引起称为“带状疱疹”的疼痛症状。
植物病毒
植物病毒通常通过称为载体的生物在植物之间传播。植物病毒是影响植物的病毒。像所有其他病毒一样，植物病毒是专性的细胞内寄生虫，没有宿主，其分子机制就无法复制。植物病毒对高等植物具有致病性。
植物病毒的种类很多，但通常只会造成产量损失，尝试控制它们在经济上并不可行。植物病毒通常通过生物体（载体）在植物之间传播。这些通常是昆虫，但是一些真菌，线虫和单细胞生物已被证明是媒介。当控制植物病毒感染被认为是经济的时（例如，对于多年生水果），工作集中在杀死载体和清除杂草等替代宿主上。植物病毒对人类和其他动物无害，因为它们只能在活的植物细胞中繁殖。
病毒的生命周期为了使病毒繁殖，它必须进入宿主生物的细胞并使用这些细胞的材料。为了进入细胞，病毒表面的蛋白质与细胞的蛋白质相互作用。附着或吸附发生在病毒颗粒和宿主细胞膜之间。在细胞膜上形成一个洞，然后病毒颗粒或其遗传成分被释放到宿主细胞中，然后就可以开始进行病毒的繁殖了。
接下来，病毒必须控制宿主细胞的复制机制。在这一阶段，区分宿主细胞的敏感性和容许性。可允许性决定了感染的结果。建立控制并设置环境以开始复制病毒后，复制迅速发生了数百万次。病毒复制了许多自身的副本后，通常会耗尽其所有资源。现在宿主细胞不再对病毒有用，因此该细胞会死亡，新产生的病毒必须找到新的宿主。
释放病毒后代以寻找新宿主的过程称为脱落。这是病毒生命周期的最后阶段。有些病毒可以“隐藏”在细胞内，以逃避宿主细胞的防御或免疫系统，或者仅仅是因为连续复制不符合病毒的最大利益。这种隐藏被认为是等待时间。在这段时间内，该病毒不会产生任何后代，它会一直处于失活状态，直到外界刺激（例如光照或压力）促使其激活。
图注:烟草花叶病毒：烟草花叶病毒（TMV）是一种正链单链RNA病毒，可感染植物，尤其是烟草和茄科的其他成员。感染会在叶子上引起特征性图案（斑点和变色）（因此得名）。TMV是第一个被发现的病毒。尽管从19世纪末开始就知道一种传染病正在破坏烟草作物，但是直到1930年才确定该传染病是一种病毒。
病毒可以通过树液的直接转移以及受伤植物与健康植物的接触而传播。这种接触可能在农业实践中发生，这是由于工具或手造成的损坏，或者自然而然地是当动物以植物为食时。通常，烟草花叶病毒（TMV），马铃薯病毒和黄瓜花叶病毒通过树液传播。
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大学室友检测出了HIV却不说？
关于这个问题，你需要考虑到的应该是传播途径。是否有过“亲密接触”。
艾滋病毒的传播途径无非就是三种：1，血液传播艾滋病毒患者出现伤口时是很难愈合的。所以如果你遇到这样的情况，需要注意了。避免你的伤口与他的伤口或者血液，体液接触。（包括，精子，唾液等）。牙刷，毛巾，衣物等。
2，母婴传播，（也就是遗传）母婴传播也就是血液传播没区别、母婴共生嘛。共用血液。
3，性传播。性传播，不但有男传女，还有男传男。 或许你们认为，母婴传播只要女方没有艾滋病就不会遗传，其实不然。男方有艾滋病，通过体液性传播给女方，如果产下小孩，或者在怀孕时行房都会导致遗传。（如果你认为区区小气球就能隔绝艾滋病，那你就天真了、但凡是有些许体液接触生殖器官 就有可能会导致感染。如果怀疑对方是艾滋病毒携带者，请务必不要抱有侥幸心理。）"生命只有一次，请珍爱生命，远离艾滋"
到底是为什么会梦到？
在我看来，分两种情况吧。
第一：你梦到的是你认识的人和熟悉的场景。
这个时候你就要思考一下了，大多数的情况就是日有所思夜有所梦。或许是那个人你好久不见了，或许是有一段时间不聊天的人突然和你聊了很久。不过这样看来的话，那个人多多少少对于你是有一定的意义的。
第二：你梦到的是你不认识的人和陌生的场景。
这就要看看你最近接触了什么了，或许是小说中的某个桥段、‘或许是电视剧里的某句台词、或许是小时候被模糊记着的画面... ...这些你接触到的东西存在了你的潜意识里，在梦里生成画面。
做梦是一件很有趣的事情。有时候在现实生活中你会突然觉得，这个场景我好像在梦里见到过。
梦里光怪陆离，你可以脑洞大开，可以为所欲为。
不过呢，经常做梦的你，睡眠质量怕是不太好哟。
